Анализы. Полный справочник - Михаил Ингерлейб Страница 12
Анализы. Полный справочник - Михаил Ингерлейб читать онлайн бесплатно
Ознакомительный фрагмент
• повышение концентрации – снижение функции почек, острые и хронические заболевания почек, шок, длительное голодание, закупорка мочевых путей, диета с высоким содержанием белка, потеря жидкости (понос, рвота);
• снижение концентрации – диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов, повышенная утилизация белка для синтеза (в поздние сроки беременности, у детей в возрасте до 1 года, при акромегалии), нарушение синтеза мочевины при тяжелых заболеваниях печени.
Остаточный азот – это азот соединений, остающихся в крови после осаждения белков.
Норма: 14,3-28,6 ммоль/л.
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – острая почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, тяжелая сердечная недостаточность, тяжелые инфекции, сниженная функция надпочечников;
• снижение концентрации – печеночная недостаточность.
Витамин B12 (цианкобаламин, кобаламин, cobalamin) – витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов).
Показания к назначению анализа:
дифференциальная диагностика анемий, хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит, диагностика врожденных форм дефицита витамина В12, контроль состояния при строгой вегетарианской диете. Норма: 208–963,5 пг/мл[7].
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печеночная кома, метастазы злокачественных опухолей в печень), лейкозы, повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени), хроническая почечная недостаточность;
• снижение концентрации:
недостаточное поступление витамина В12 в организм: строгая вегетарианская диета, низкое содержание витамина в женском молоке (причина анемии у младенцев), алкоголизм;
нарушение всасывания кобаламинов: синдром м. альабсорбции (целиакия, спру), удаление различных участков желудочно-кишечного тракта (желудка, тонкой кишки), хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит, паразитарные заболевания (особенно поражение широким лентецом – дифиллоботриоз), болезнь Аддисона-Бирмера, болезнь Альцгеймера;
врожденные нарушения метаболизма кобаламинов: оротовая и метилмалоновая ацидурия, дефицит транскобаламина, синдром Иммерслунда-Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку).
Витамин D (25-OH vitamin D, 25(OH)D, 25-hydroxycalciferol) – показатель, отражающий статус витамина D в организме, 25-OH витамин D – основной метаболит витамина D, присутствующий в крови.
Уровень витамина D может изменяться:
• в зависимости от возраста (у пожилых людей чаще наблюдается снижение уровня),
• сезона (выше в конце лета, ниже зимой),
• характера принимаемой пищи,
• этнической и географической популяции,
• наблюдается снижение содержания в крови витамина D при беременности.
Помимо известной роли витамина D в кальциевом обмене, в исследованиях последних лет продемонстрировано, что достаточное количество витамина D связано со снижением риска развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.
Показания к назначению анализа.: в комплексе исследований для диагностики нарушений кальциевого обмена, связанных с рахитом, беременностью, нарушениями питания и пищеварения, остеопорозом.
Норма:
• 30-100 нг/мл[8]– физиологическая норма;
• 10–30 нг/мл – недостаток;
• 0-10 нг/мл – дефицит;
• менее 100 нг/мл – возможная токсичность (пациенты с гипопаратиреозом, получающие физиологические дозы витамина D, могут иметь значительно повышенные концентрации 25(OH)D – порядка 1250 нг/мл).
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – отравление витамином D (пища с избытком витамина D), интенсивное солнечное облучение, прием этидроновой кислоты (Плеостат, Pleostat, Etidronic acid) – перорально(!);
• снижение концентрации – нарушения питания, синдром мальабсорбции, стеаторея, цирроз, размягчение костей (остеомаляция), связанное с применением противосудорожных средств, тиреотоксикоз, воспалительные заболевания кишечника, болезнь Альцгеймера, рахит, хроническая почечная недостаточность (0,5–1,5 нг/мл), гипопаратиреоидизм (менее 3 нг/мл), первичный гиперпаратиреоидизм (2,5-11,0 нг/мл);
прием лекарственных препаратов: гидроксид алюминия, холестирамин, холестипол, этидроновая кислота (Плеостат, Pleostat, Etidronic acid) – внутривенно^), глюкокортикоиды, изониазид, минеральное масло, рифампин.
Норма:
• мужчины 10,7-30,4 мкмоль/л;
• женщины 9-23,3 мкмоль/л.
Причины изменения нормальных показателей:
• повышение концентрации – анемии (апластические и гемолитические), поражения печени, передозировка препаратов железа, талассемия, прием эстрогенов и пероральных контрацептивов;
• снижение концентрации – анемия вследствие недостаточного поступления железа, цирроз печени, кровотечения, дефицит аскорбиновой кислоты, беременность, прием лекарственных препаратов (аспарагиназа, хлорамфеникол, кортикотропин, кортизон, тестостерон).
Показания к назначению анализа: сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, гипертония), нарушения функции почек, контроль при лечении мочегонными препаратами и сердечными гликозидами, в оценке кислотно-щелочного равновесия.
Конец ознакомительного фрагмента
Купить полную версию книгиЖалоба
Напишите нам, и мы в срочном порядке примем меры.
Комментарии