Умный ген. Какая еда нужна нашей ДНК - Кэтрин Шэнахан Страница 13

То, как люди живут, их образ жизни – это все действует не только на них, но и по принципу домино может передаться их детям и внукам»²⁸.

Больше всего меня восхищает интеллектуальность системы. Наши гены словно научились вести записи, напоминать себе, что делать с различными питательными веществами, которые они получают. Вот как это делается. Давайте представим, что ген, отвечающий за строительство костей, помечен двумя эпигенетическими маркерами: один связывается с витамином D, другой – с кальцием. Теперь давайте представим, что когда витамин D и кальций одновременно связываются с соответствующими маркерами, ген разворачивается и может экспрессировать. Если кальция и витамина D нет, то ген остается спящим, и костей строится меньше. Эпигенетические регуляторные метки, по сути, служат записками-напоминалками: Когда у тебя в распоряжении много витамина D и кальция, то сделай побольше белка для строительства костей, который ты кодируешь. И – вуаля, ваши кости постепенно становятся сильнее и длиннее! Это на самом деле очень элегантная конструкция.

Конечно, ДНК не «знает», чем занимается конкретный ген. Она даже не знает, для чего нужны питательные вещества, с которыми она контактирует. С помощью механизмов, которые пока еще не до конца понятны, ДНК была в прошлом запрограммирована эпигенетическими маркерами, которые умеют включать или выключать отдельные участки ДНК, реагируя на определенные питательные вещества. Вся система программирования «заточена» под изменения; впрочем, эти маркеры могут отсоединиться или быть удалены, и генетический мозг забудет, по крайней мере, на время, информацию, которую в него запрограммировали.

Почему ДНК забывает?

Недавние открытия показывают, что, подобно многим людям, ДНК с годами становится забывчивой.

Один из самых хорошо изученных факторов риска для расстройства развития мозга у детей – это возраст отца. Все яйцеклетки, содержащиеся в яичниках женщины, создаются еще до ее рождения, а вот у мужчин постоянно вырабатываются все новые «партии» сперматозоидов, начиная с подросткового возраста. В период полового созревания сперматогонии (предшественники полнофункциональных сперматозоидов) начинают делиться примерно по двадцать три раза в год. Каждое деление – важнейший процесс: нужно в точности повторить не только все три миллиарда букв кода ДНК, но и все эпигенетические закладки, которые помогут этой ДНК «вспомнить», какие гены включать или выключать, реагируя на сигналы от питательных веществ и гормонов – иными словами, набор скоординированных функций, который необходим для оптимального роста и здоровья в течение всей жизни будущего ребенка.

Многочисленные ферменты играют роль «редакторов» и «корректоров» и гарантируют почти идеальную точность копирования ДНК, но вот с эпигенетическими закладками все не так радужно²⁹. Это говорит нам о том, что факторы окружающей среды на момент размножения намного больше влияют на точность передачи эпигенетических маркеров, а не на мутации ДНК – по крайней мере, так утверждают новейшие исследования³⁰. Иными словами, если у мужчины нет нормального «сырья» для производства эпигенетических закладок, то эти закладки во время производства свежей партии спермы не передадутся. К сожалению, неисправленные ошибки с возрастом накапливаются. Неврологические расстройства вроде аутизма, биполярного синдрома и шизофрении, как обнаружилось, чаще встречаются у детей немолодых мужчин, у которых больше ненормальных эпигенетических закладок³¹.

Но на геномную память влияет не только возраст мужчины, но и то, насколько хорошо он за собой ухаживает. Я считаю, что даже немолодые мужчины могут значительно повысить вероятность рождения здоровых детей, если они будут поддерживать свои фабрики спермы в яичках хорошим питанием – это отличная стратегия обеспечения качества на сперматозоидном конвейере.

В 2014 году генетики, работавшие вместе с нью-йоркским Медицинским колледжем имени Альберта Эйнштейна, нашли доказательства того, что низкий уровень определенных питательных веществ действительно способствует накоплению этих ошибок копирования. Фолиевая кислота, витамин В12 и ряд незаменимых аминокислот используются для разновидности эпигенетического букмаркинга, называемого метилированием. Недостаток любого из этих важных питательных веществ приводит к недостаточному метилированию, и могут исчезнуть важные «закладки». Исследование показало, что голые, неметилированные участки появляются практически всегда в отдаленных районах гена, где ДНК сильно скручена, так что метилирующим веществам труднее туда проникнуть³². Если это действительно так, то получается, что если мужчина оптимизирует свой рацион питания, то, по сути, предотвратит подобные ошибки копирования и связанные с ними болезни.

Хорошее питание может исправить некоторые эпигенетические ошибки

Я только что показала вам доказательства предположения, что хорошая диета может помочь предотвратить эпигенетические ошибки, приводящие к перманентным мутациям. Но может ли диета исправить прежние ошибки до того, как они выйдут на уровень мутации? Иными словами, может ли хорошее питание помочь вашим генам вернуться к более ранней адаптивной стратегии, не дав неудачной стратегии навсегда вписать себя в генетическую летопись в виде мутации?

Два нижеприведенных исследования показывают, как стратегию, связанную с предрасположенностью к лишнему весу, можно включить или выключить, модулируя питание в утробе.

В исследовании 2010 года, в котором рассматривалось, как плохое питание матери и ее лишний вес влияет на следующие поколения, ученые сделали вывод: «Плохое питание в утробе может вносить немалый вклад в нынешний цикл ожирения»³³. В статье показали, что дети, родившиеся у матерей с лишним весом, эпигенетически запрограммированы на нездоровое наращивание жировой ткани. Это говорит о том, что миллионы неправильно питающихся мам, сами того не подозревая, программируют своих детей на жизнь с ожирением, а потом эта предрасположенность к лишним килограммам передается еще и детям этого ребенка.

Неужели достаточно, чтобы одна мама плохо питалась, чтобы приговорить все последующие поколения к ожирению? А вот здесь нас ждет хорошая новость. Плохое питание может привести к проявлению нежелательных свойств, а вот хорошее питание может заставить эпигенетическую систему адаптации вернуться к более ранней стратегии, подходящей для более оптимальной питательной среды.

Некоторые классические эпигенетические исследования показывают, что забытые стратегии можно вспомнить – по крайней мере, в некоторых обстоятельствах, – если дать генам поддержку посредством питательных веществ. Вот почему я считаю, что все мы в потенциале можем быть победителями генетической лотереи – или, по крайней мере, стать родителями таких победителей: забывчивый геном можно заново научить потерянным навыкам.

Второе исследование показывает, что оптимизация питания в утробе может оказать противоположный эффект – убедить эпигеном отказаться от стратегии набора веса и выбрать вместо нее стратегию, обеспечивающую оптимальное строение тела. Доктор Рэнди Джертл из Университета Дьюка в Дарэме, штат Северная Каролина, изучал воздействие укрепляющих питательных веществ на агути, породу мышей, известную своим желтым цветом и предрасположенностью к развитию сильного ожирения, за которым следует диабет. Начав с самки агути, которую ранее кормили обычным кормом для мышей, он стал давать ей специально разработанный корм с витамином В12, фолиевой кислотой, холином и бетаином, после чего случил ее с самцом. Вместо того, чтобы родить только толстых, нездоровых малышей с желтой шерстью, как раньше, на этот раз самка принесла в помете и несколько здоровых коричневых мышат, которые развивались нормально³⁴. Это исследование можно толковать так: у регуляторной ДНК породы агути, по сути, поврежден «мозг» – скорее всего, какими-то травмами, полученными породой в прошлом. В результате хромосомы агути, в отличие от хромосом других мышей, обычно не могут создать здоровое, нормальное потомство. В этом исследовании ученые смогли вылечить геном агути, бомбардировав спящие гены таким потоком питательных веществ, что они проснулись и перепрограммировали себя для лучшей работы.