Мозг. Как он устроен и что с ним делать - Илья Мартынов Страница 10

Предполагают, что наночастицы (размером до 100 нм) могут оказаться весьма эффективными в борьбе с некоторыми видами рака мозга.

На сегодняшний день описанные технологии являются экспериментальными. Вполне вероятно, что лет через десять они получат широкое распространение.

А если ГЭБ, наоборот, ослаблен или поврежден?

Вообще, ГЭБ нужен нам не только для того, чтобы защитить мозг от микроорганизмов и токсинов. В кровеносном русле могут циркулировать нейромедиаторы. Так вот, они ни в коем случае не должны проникать в нервную ткань. В противном случае это приведет к изменению активности нейронов. Представьте себе салют из нейромедиаторного коктейля у вас в голове: искры, молнии, виртуальные взрывы, галлюцинации… Чтобы такого не случилось – работает ГЭБ.

В норме ГЭБ не пропускает лейкоциты (иммунные клетки) и эритроциты. У больных рассеянным склерозом проницаемость ГЭБ для клеток иммунной системы увеличена. По этой причине иммунные клетки (Т-лимфоциты) мигрируют из сосудов вглубь мозговой ткани. В результате в тканях мозга увеличивается количество молекул, вызывающих воспаление. А дальше начинается самое страшное: к процессу подключаются другие иммунные клетки – В-лимфоциты. Они секретируют молекулы против миелиновых оболочек.

Это приводит к тому, что со временем изоляционная капсула разрушается и передача импульсов замедляется (а то и вовсе приостанавливается). У человека постепенно «выпадают» умственные функции: ухудшается память, появляется забывчивость, рассеянность. Если затронуты проводящие пути двигательной системы, у пациента может парализовать конечности. В конечном счете заболевание зачастую приводит к остановке дыхания и смерти.

Как бы драматично это ни звучало, но наш мозг убивает собственная кровь, приносящая с собой иммунные клетки.

Есть и обратные случаи, когда ГЭБ изменяется под воздействием других патологических процессов. Например, при сахарном диабете перестраиваются мембраны клеток эндотелия, являющихся частью ГЭБ. Это приводит к изменению проницаемости барьера.

Как мы видим, с гематоэнцефалическим барьером все очень непросто. С одной стороны, его необходимость бесспорно оправдана, но с другой – иногда его наличие сильно бьет по кошелькам пациентов, вынужденных обращаться к дорогим лекарствам или помощи высоких технологий.

Интересно, что клетки глии выполняют не только барьерную функцию, но также помогают очищать организм от вредных веществ. Сегодня считается, что одна из причин развития болезни Альцгеймера – накопление белковых бляшек. Это такие клубочки, собранные из слипшихся вместе молекул белка бета-амилоида. Они накапливаются в мозге и повреждают нервные клетки.

Белковые молекулы бета-амилоидов – это продукты отходов жизнедеятельности клеток мозга. Ранее предполагалось, что эти вредные белки перерабатываются самими клетками. Но в 2014 году Джефф Айлифф и Рашид Дин представили данные исследований, указывавшие на то, что на самом деле бета-амилоиды вымываются из мозга с помощью клеток глии. Спинномозговая жидкость циркулирует в пространстве между сосудом и клетками, обеспечивающими ГЭБ. Через поры в клетках глии жидкость просачивается в ткани мозга, а затем вымывает оттуда молекулярные отходы.

В ходе экспериментов на мышах удалось выяснить, что во время сна процесс вывода вредных веществ из мозга происходит на 40 % эффективнее. Это стало убедительной демонстрацией пользы сна. А также заставило иначе смотреть как на природу сна, так и на последствия постоянного недосыпания. Фактически, не позволяя себе регулярно высыпаться, мы повышаем риск развития болезни Альцгеймера.

Исследователи из университетов Стони-Брук (Нью-Йорк) и Рочестера (Осло) выяснили, что у животных процесс вывода вредных веществ из мозга эффективнее всего происходит, когда они лежат на боку.

Кстати, при заболеваниях поясничного отдела позвоночника специалисты тоже советуют спать на боку, вытянув одну ногу и согнув в колене другую. Одну руку рекомендуется положить под голову, а вторую – на кровать.

Справедливости ради нужно добавить, что весной 2019 года появились сообщения о том, что препараты, призванные блокировать накопление опасного бета-амилоида, не прошли испытания. Так, в своем обзоре Раймонд Теси ссылается на то, что у 40 % людей с деменцией вообще не было обнаружено накопления опасных бета-амилоидов, и это ставит под сомнение справедливость амилоидной теории. Есть предположение, что болезнь Альцгеймера может быть связана с воспалительными процессами в нервной ткани. Вероятно, мы сейчас стоим на пороге переосмысления причин одной из главных болезней XXI века. Но поскольку эти данные достаточно свежие и нуждаются в перепроверке, я бы не стал списывать со счетов накопленные знания о бета-амилоидах. В любом случае по ночам мозг зачем-то избавляется от них и других метаболитов. Поэтому рекомендация спать регулярно все же пока остается в силе.